[VIP第1年] 指数:3
（AS）是、脑梗死、外周血管病的主要原因。AS发展进程复杂，各阶段斑块结构、细胞成分和病理特点各不相同。研究发现胞葬障碍可能是导致AS进展的原因之一。胞葬作用起到安全移除凋亡细胞的功能，防止组织内容物释放，损害周围组织。早期斑块可通过胞葬作用消除，然而中晚期胞葬作用逐渐失效，导致凋亡细胞无法及时，斑块炎症消退，引起次级坏死，造成坏死规模扩大。通过手术植入血管支架是目前AS的有效方法，然而血管支架面临着支架内再狭窄的临床问题，可能与患者胞葬障碍有关。近日，研究人员报道了间充质干细胞来源外泌体恢复巨噬细胞胞葬作用功能的机制，并针对预防血管支架再狭窄发生提出了胞葬干预策略。研究人员发现间充质干细胞外泌体内的蛋白和miRNA在胞葬作用、脂质代谢、细胞塑性、氧化等重要生物过程中发挥作用。随后他们利用巨噬细胞、平滑肌以及内皮细胞模型探究了间充质干细胞外泌体通过SLC2a1、STAT3/RAC1以及CD300a通路，改善巨噬细胞胞葬功能，并通过下调CD36水平缓解巨噬细胞泡沫分化过程。基于上述发现，研究人员设计了间充质干细胞外泌体涂层的血管支架，在AS大鼠模型中表现出的裸支架表面新生组织的焦亡状态的改善。 胎鼠真皮成纤维细胞来源于真皮。直肠平滑肌细胞细胞费用
过继性细胞免疫如嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）等被成功应用于急性B淋巴白血病等血液类，引起了研究人员对CAR-T疗法用于实体的巨大兴趣。研究表明，尽管CAR-T疗法对实体有效，但实体中复杂的免疫抑制微环境（TME），包括抑制性细胞和抑制性细胞因子，导致CAR-T疗效不佳。如何克服TME成为实体瘤过继细胞成功的一个巨大障碍。近日，研究人员报道利用骨髓间充质干细胞（BMSC）系统性递送工程腺病毒（OAd），通过肿瘤细胞产生溶瘤作用进而破坏TME，有望增强CAR-T细胞疗效。研究人员使用BMSCs系统性地递送含有OAd的二元载体（CAd-MSCs）以及白细胞介素-12（IL-12）和程序性死亡配体1（PD-L1）阻滞剂。骨髓间充质干细胞载体释放并产生功能毒和裂解肺肿瘤细胞，同时通过释放IL-12和PD-L1阻断剂，刺激CAR-T细胞抗活性。体外实验结果证实，HER-2特异性CAR-T细胞可有效消除3D球体，并在体内两种原位肺模型中抑制生长。与使用CAR-T细胞相比，使用CAd-MSCs可增加体内人类T细胞的总数，并增强其多功能细胞因子的分泌。 子宫内膜上皮细胞细胞费用成纤维类细胞培养时不可消化过度。
皮肤创伤是一个普遍存在的健康问题，随着各类衰老、代谢性疾病的日益多发，迁延不愈的创面发生也呈现逐年增高趋势，严重影响患者生活质量，给家庭和社会带来沉重经济负担。脂肪干细胞来源外泌体（ADSC-Exos）被认为是修复皮肤伤口的有前途的策略，其不仅具有与来源干细胞类似的生物学功能，还具有低免疫原性、易于存储和高效的生物活性特点。研究表明，ADSC-Exos的组成成分和效果高度依赖于其来源细胞的状态，通过药物处理、缺氧培养等均可影响ADSC-Exos的生物活性或提高特定疾病的效果。因此通过工程化策略，提高ADSCs-Exos促进创面愈合效果具有实践意义。近日，研究人员报道了E2F1缺失的ADSCs-Exos（ADSCE2F1-/--Exos）促进创面愈合的潜在机制。研究人员构建了小鼠皮肤全层缺损模型，探讨了ADSCE2F1-/--Exos皮肤损伤的作用和机制。结果显示，ADSCE2F1-/--Exos可促进血管生成，成纤维细胞胶原形成，进而加速创面愈合，并且效果优于对照组ADSC-Exos。miRNA测序发现E2F1-ADSC相比对照ADSC，高表达胶原形成相关miR-130b-5p。进一步机制研究，E2F1通过与miR-130b-5p前体结合后调控miR-130b-5p表达。随后，ADSCE2F1-/--Exos可将miR-130b-5p传递至成纤维细胞中。
大鼠肝动脉内皮细胞分离自肝动脉组织；肝动脉是腹腔动脉的三大分支之一。其由腹腔动脉发出为肝总动脉;在十二指肠第1部上方，先后分出胃右动脉、胃十二指肠动脉后，本干称肝固有动脉;与门静脉、胆总管在肝十二指肠韧带内上行，多数在第1肝门外分为左、右肝动脉，少数分成左、中、右3个分支，分别进入左、右肝叶。细胞呈单层多角形铺路石状分布。该细胞在合成和分泌凝血系统和纤溶系统中的活化因子和抑制因子，以及影响血大板黏附和聚集的介质的过程中起重要作用。菩禾生产的人牙龈上皮细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。
骨骼肌是人体主要的运动、蛋白质储存库以及重要的代谢和内分泌。衰老相关和各类急性慢性损伤是导致骨骼肌结构和功能异常的主要原因。肌肉干细胞（MuSCs）对于骨骼肌损伤修复至关重要，肌肉稳态、损伤修复均需要良好的肌肉再生能力。肌肉干细胞一旦受到局部损伤或环境刺激后，会向成为GAlert的中间态转化，使MuSCs更快进入细胞周期并有效分化。MuSCs作为一类异质性群体，可能是其产生不同细胞命运和功能变化的基础，鉴定和表征具有特定功能的MuSCs对理解肌肉再生机制具有重要意义。近日，研究人员报道发现了一种Gli1表达阳性的肌肉干细胞，处于“警戒”状态，可以快速响应外界刺激，具备强大的再生潜能，在骨骼肌损伤修复中扮演关键角色。研究人员构建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠，并通过单细胞测序发现Gli1+细胞中存在一群特定的肌肉干细胞。通过免疫荧光染色、流式分析和Gli1和Pax7双基因谱系示踪进一步确认Gli1+肌肉干细胞亚群的存在。随后，他们诱导了骨骼肌损伤模型，进一步探究Gli1+MuSCs亚群的功能。结果发现，损伤后14天，Gli1+MuSCs参与了约80%肌纤维的再生。通过流式分选，研究人员证实Gli1+MuSCs在体外具有更强的增殖和分化能力。此外。 大鼠肾足突细胞分离自肾。直肠平滑肌细胞细胞费用
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抗原嵌合受体（CAR）T细胞疗法是放化疗、手术症的又一有力策略，已在血液系统恶性的临床中取得瞩目的成果。CAR-T细胞疗法采集患者的T细胞并于体外进行生物工程改造，使其识别细胞表面抗原，随后将改造后的CAR-T细胞回输到患者体内，达到识别和的杀死细胞的效果。然而在过程中，CAR-T细胞会随时间推移逐渐失去效果，即T细胞耗竭现象，是目前CAR-T面临的一大主要挑战。短期有效的CAR-T细胞疗法也意味着患者存在症复发的风险，可能是CAR-T实体效果不理想的解释之一。近日，研究人员报道敲除SUV39H1基因，可以有效增强CAR-T细胞功能，促进CAR-T细胞扩增，防止T细胞耗竭的出现，从而发挥长效抗能力，预防复发。研究证实，T细胞耗竭与细胞表观遗传学有密切关系。SUV39H1是一种H3K9甲基转移酶，介导H3K9甲基化，从而抑制多个基因的表达。研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除了人类CAR-T细胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），随后他们将SUV39H1KOCAR-T细胞移植到人白血病细胞或前列腺小鼠体内。结果显示，SUV39H1KOCAR-T细胞维持功能，未发生耗竭，小鼠存活，而采用传统CAR-T细胞的小鼠死亡。此外，研究人员还表示新的CAR-T细胞疗法需要的细胞数量更少。 直肠平滑肌细胞细胞费用
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