[VIP第1年] 指数:3
OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全称为坏死因子受体4，主要在免疫细胞中表达，如CD8阳性（CD8+）T细胞；作为OX40已知的配体，OX40L主要表达于抗原呈递细胞，如巨噬细胞。OX40/OX40L可促进T细胞扩增、存活和产生细胞因子，获得性免疫，从而产生抗能力。研究人员制备OX40L过表达的M1型巨噬细胞源外泌体（OX40LM1-exos），尝试用于症的。结果发现，OX40LM1-exos通过参与细胞间通讯，直接作用于相关巨噬细胞（TAMs），重编程M2型巨噬细胞向M1型极化，恢复巨噬细胞的抗作用。此外通过OX40L与T细胞表面OX40结合，OX40/OX40L信号通路，促进CD8+T细胞和增殖，并且分泌的干扰素γ（INF-γ）不仅发挥细胞杀伤作用，还能作用于巨噬细胞，进一步增强向M1型巨噬细胞的极化，有效抑制小鼠乳腺生长和转移。综上，该研究开发了一种以OX40/OX40L信号通路靶点的工程化外泌体系统，未来有望赋予该系统更多功能和更好的抗疗效。 大鼠心肌细胞分离自心脏。肺巨噬细胞细胞哪里有卖的
自然杀伤细胞（NK）细胞是机体免疫的重要成员，具有强大的抗功能。相比T细胞靶向需要依靠抗原，NK细胞可直接靶向细胞，并且用于同种异体移植时不易发生移植物抗宿主病（GVHD），是嵌合抗原受体（CAR）工程化的又一理想选择。NK细胞胞啃作用（Trogocytosis）指来自靶细胞的表面蛋白被转移到NK细胞或T细胞等免疫细胞的表面以调节后者活性。研究证实，抗原丢失，并因胞啃作用携带抗原的NK细胞又会被CAR-NK细胞错误识别，导致CAR-NK细胞功能衰竭和自相残杀，终发生逃逸和CAR-NK细胞后反应不佳。探索有效克服上述问题的策略十分迫切。研究人员发现，临床试验中接受靶向CD19的CARNK细胞（CD19CARNK）的淋巴性恶性患者，其复发概率与CAR-NK细胞表面CD19抗原水平和细胞表面CD19水平有较高的关系。为了阻止CAR-NK细胞间的错误识别，研究人员在原有的CD19CAR-NK细胞的基础上添加了一种识别NK细胞特有标志物的抑制性CAR，使得CAR-NK细胞彼此之间不再因携带CD19抗原而被错误杀死。在临床前模型中，经过逻辑门控制的双靶向CAR-NK细胞能够更专一地识别细胞，减少NK细胞功能衰竭和自相残杀的频率，提高抗活性。 甲状腺上皮细胞细胞哪里有卖的气管平滑肌细胞是气道的重要结构细胞之一。
人胚胎干细胞是一类具有强大分化潜能的细胞类群，能够分化机体内几乎各种类型的细胞，包括血管细胞。血管平滑肌细胞是血管的主要细胞组成，对维持血管壁的完整和血管功能至关重要。人多能干细胞衍生血管平滑肌细胞在血管疾病模型构建、药物研发和血管组织工程方面具有的应用价值。研究发现存在于哺乳动物的转录因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多种心血管疾病中发挥重要的调控作用，包括干细胞维持自我更新和决定分化命运等，但BACH1在干细胞向血管平滑肌细胞分化过程中的作用还不清楚。近日，研究人员揭示了BACH1在调控人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化中的重要作用及机制。研究人员发现，在诱导人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化过程中，BACH1水平逐渐升高。缺失BACH1的干细胞在分化过程中平滑肌标志基因表达降低，分化效率降低。而在中胚层分化阶段后诱导BACH1过表达，分化细胞中平滑肌标志基因表达上调。进一步机制研究发现，BACH1具有调控组蛋白甲基化修饰的作用。BACH1将精氨酸甲基转移酶1（CARM1）招募到平滑肌标志基因启动子区，增加组蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修饰，进而促进平滑肌标志基因表达。抑制CARM1或H3R17me2。
肝脏具有的功能，包括血液、代谢产物储存、脂质/葡萄糖代谢和血清蛋白分泌。这些关键任务主要由肝细胞完成，肝细胞由多种细胞类型支持。如负责肝脏免疫的库普弗细胞（Kupffercell）、与肝纤维化相关的肝星状细胞等。研究已对成人肝细胞进行了的表征，包括详细的单细胞转录组分析。然而对胎儿时期肝细胞的研究仍然有限。由于缺乏高分辨率早期肝脏发育的描述性研究，研究的空缺对新疗法的发展尤其是再生医学的应用提出了重大挑战。近日，研究人员揭示了调控人类肝细胞命运的关键通路。研究人员通过对人类胎儿和成人肝脏进行单细胞RNA测序（scRNA-seq）分析绘制了高分辨率的细胞图谱。该单细胞图谱不仅揭示了组成肝脏的不同细胞类型的发育轨迹，还揭示了控制发生的细胞间相互作用。随后，研究人员利用这一信息分离了人类成肝细胞，该类细胞是肝实质的早期祖细胞，并证实它们可以作为类繁殖以及模拟发育过程。，利用该发育图评估了人类多能干细胞（hPSCs）向肝细胞样细胞（HLCs）的分化路径，并揭示了能够改善HLCs与成人肝细胞相似性的转录因子。 菩禾生产的人颈动脉平滑肌细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。
重症肌无力（MG）是一种由突触后肌膜上乙酰胆碱受体（AChR）、肌肉特异性激酶（MuSK）或其他AChR相关蛋白的抗体引起的自身免疫性疾病。MG病程长、难度大，尽管确切的免疫学原理仍待阐明，但其与辅助性T细胞17（Th17）介导的慢性炎症、T卵泡辅助（Tfh）细胞促进B细胞产生自身抗体以及调节性T（Treg）细胞功能障碍引起的异常免疫相关。研究证实，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多种重要的炎症疾病中具有关键作用，通过抑制Caspase-1缓解了实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），但该策略是否适用于MG尚不清楚。近日，研究人员报道了树突状细胞来源胞外囊泡（DC-EVs）负载Caspase-1抑制剂在MG中的作用和机制。研究人员发现炎症小体中的Caspase-1在MG患者急性期以及实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠中水平增高，而通过使用Caspase-1抑制剂可明显缓解EAMG大鼠的临床症状并减少致病性抗体的产生。但考虑到Caspase-1抑制剂的长期应用存在毒副作用并且缺乏细胞靶向性，研究人员采用DC-EVs作为药物载体，以期获得更好的效果和更低的组织毒性。经评估，负载Caspase-1抑制剂的DC-EVs在体内天然靶向组织巨噬细胞发挥作用，具有比常规剂量更好的效果并降低组织毒性。 成纤维类细胞胞体较。肺大静脉平滑肌细胞细胞费用
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骨髓中包含外周神经，如交感神经、副交感神经和感觉神经纤维。研究发现，切断腰交感神经后，骨髓中的交感神经纤维和施旺细胞耗尽，随后导致造血干细胞（HSC）耗竭。在稳态条件下，使用6-羟基多巴胺进行全身去交感神经支配不会影响HSC的频率或功能，但去除交感神经和感觉神经则会引起骨髓HSC的耗竭。此外神经纤维还能调节造血干/祖细胞进入血液的昼夜节律动员，以及影响通过辐射或化疗进行清髓后的造血再生。外周神经具有促进不同组织再生的功能，但目前对其促进再生的机制知道的仍然很少。近日，研究人员报道了骨髓内外周神经通过促进LepR阳性（LepR+）细胞释放生长因子进而促进骨髓再生，为造血干细胞移植以及白血病等血液疾病的临床提供了重要参考。研究人员构建了骨髓内神经特异性消融小鼠模型（去神经小鼠），发现骨髓内表达单一的神经生长因子（NGF），并且NGF主要由LepR+间充质细胞表达。而在六月龄的LepRcre;Ngffl/-小鼠骨髓内完全消除神经纤维对髓外外周神经没有影响。提示LepR+细胞合成的HGF对骨髓内神经维持十分重要。此外，稳态维持情况下，去神经小鼠模型的造血干/祖细胞及造血功能完全正常，说明骨髓内造血干/祖细胞的维持不依赖于骨髓内外周神经。 肺巨噬细胞细胞哪里有卖的
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